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骨重建力學調控機制的分析

格式:DOC 上傳日期:2023-08-07 02:07:52
骨重建力學調控機制的分析
時間:2023-08-07 02:07:52     小編:沈權

骨組織自我調整和自我更新的生理機制是骨重建,下面是小編搜集整理的一篇相關論文范文,供大家閱讀借鑒。

骨組織具有適應力學環境的能力,能夠從形狀、骨量以及內部結構進行不斷地自我調整和自我更新,使其本身在質量、數量、分布( 結構) 和微結構完整性 4 個方面都以最佳狀況來適應變化的力學環境[1].骨組織自我調整和自我更新的生理機制是骨重建,骨重建是破骨細胞骨吸收和成骨細胞骨形成耦合的協調過程[2-5].當前很多骨代謝相關疾病1骨重建紊亂所致[6].學者們根據骨組織的力學適應能力提出力學防治療法,尤其是低載高頻振動療法引起研究者的普遍關注[7-9],并得出了動態載荷成骨效果優于靜態載荷、靜態載荷基本不會引起骨增加的結論[10].骨組織適應動載荷和靜載荷的機制是什么? 它們有何區別? 為此,本文通過對骨重建力學調控機制的分析,吸納力學疲勞強度理論的思想,提出動載荷作用下骨重建力學調控機制; 選取損傷作為力學激勵,建立動載荷骨重建模型; 進行動態載荷成骨效果優于靜態載荷生理現象的理論分析和運動防治骨質疏松的數值模擬,均得到較為理想的結果。

1、材料與方法

1. 1 骨重建的力學調控機制

骨重建中主要存在兩種調控機制: 生物學調控機制和力學調控機制[5,11].其中,力學調控機制是維持骨量的關鍵調控機制,確保強度和剛度,適應力學環境。力學激勵是力學調控機制中的調控因子,是衡量骨組織力作用效應的量,是骨組織中力學環境的表征量。

骨的力學調控理論( Mechanostat)[2-4,12]認為,力學因素是骨重建的主要的控制因素,決定骨組織是否需要改變、改變部位和改變的方向( 骨量增加或減少) .骨量的增減取決于外力作用的幅度。骨組織內部對外力的作用具有敏感性,這種敏感性稱為力學調定點、閾值或平衡穩態值。閾值是骨適應力學環境的力學量,是這個調控系統的靈敏度。外力作用的幅度以力學激勵來表示,通過與閾值對比,判斷其在力學調控系統中所處區域,以確定骨平衡的方向,來調整骨量增加或減少。正是這個調控系統的作用,使骨結構總是力圖適應力學環境,并以最優的結構形式適應力學環境。

Frost 等[4]采用應變作為力學激勵,另有很多學者以應力、應變能、應變速率、應變能密度、疲勞微裂紋等作為力學激勵建立了多個骨重建模型[13],但這些模型均不能較好地解釋動態載荷成骨效果優于靜態載荷的生物力學現象。

骨組織承受的主要是周期動載荷。人的日常活動如行走和跑步使骨組織承受周期性生理動載荷。

骨組織同其他材料一樣,在周期動載荷的作用下會發生疲勞損傷。Taylor 等[14]實驗結果表明,人的脛骨在生理應變下疲勞壽命只有 3 年。但骨組織的生命特征會啟動自我修復生理機制-骨重建,進行疲勞損傷修復,阻止骨組織疲勞斷裂的發生。

通過對骨重建力學調控機制的分析,認為骨重建力學調控機制的內涵包括: ①骨組織對力學環境具有監測能力,并通過力學激勵表達力對骨組織的作用效應度量; ②骨組織在周期載荷的作用下會發生疲勞損傷; ③骨組織有一定的疲勞修復能力,在正常生理載荷作用下,能夠及時修復疲勞損傷,阻止疲勞骨折發生; ④骨組織具有自適應調節能力,通過力學激勵與閾值對比,判斷骨組織在力學調控系統中所處區域,確定骨平衡調控的方向和調控程度,維護骨量以確保骨的強度和剛度滿足力學需要。

從工程強度設計觀點看,骨重建力學調控機制的本質是骨組織作為一種材料的自適應優化設計。

骨骼作為一種有生命的材料,通過骨的生理調節機制骨重建實現自我優化設計。力學激勵是力學環境表征量,反映了載荷對骨組織的作用效應,可通過應變、應力、應變能、應變速率、應變能密度、疲勞微裂紋等表達,閾值類似于工程強度設計準則中的許用應力或許用安全因子。

1. 2 Miner 疲勞損傷累積理論

材料在周期動載荷作用下的主要失效形式是疲勞損傷。當應力高于材料的持久疲勞極限時,每一應力循環都將使材料受到損傷,每一水平的應力都有相應的疲勞壽命( 循環次數) .根據 Miner 疲勞損傷累積理論,在應力譜的一個周期 T 內,按應力 1,2,的循環次數分別為 n1,n2,,則一個應力譜周期 T 的損傷率為【1】

骨重建力學調控機制的分析

式中: 為應力譜周期數,k 為應力等級數,Ni為每種應力水平對應的疲勞壽命。1/Ni為單次應力循環引起的損傷,定義為損傷率。

在交變應力作用下,材料的持久疲勞極限遠小于屈服極限。靜應力是交變應力的特例,在應力水平低于屈服極限的情況下,是無限疲勞壽命。

1. 3 動載荷作用下骨重建力學調機制

綜上分析,本文提出骨組織動載荷作用下的骨重建力學調控機制: 骨組織存在持久疲勞極限; 當骨內的應力水平高于持久疲勞極限時,每一水平的應力都有相應的疲勞壽命; 正常生理載荷作用下,應力水平高于持久疲勞極限; 正常生理載荷作用下,每種骨組織有確定的疲勞壽命,并且小于人的壽命; 骨組織有一定的疲勞損傷修復能力; 正常生理動載荷作用下,骨重建處于平衡狀態,疲勞損傷能夠及時得到修復; 有額外載荷作用時,骨組織內的應力水平發生變化,骨組織的疲勞壽命將發生變化,打破骨重建平衡,引起骨量變化。在骨組織疲勞損傷修復能力內,應力升高,疲勞壽命下降,損傷率增加,骨重建處于正平衡,骨量增加; 應力降低,疲勞壽命增加,損傷率降低,骨重建處于負平衡,骨量減少。

1. 4 動載荷骨重建力學調控機制應用

1. 4. 1 動態載荷成骨效果優于靜態載荷生物力學現象分析 應用力學療法防治骨代謝相關疾病,施加的振動載荷基本均為低值載荷。顯然,應力水平低于骨組織的屈服極限。設定應力 高于骨組織的持久疲勞極限時,則【2】

骨重建力學調控機制的分析

由此可見,當同樣水平的動載荷和靜載荷作用于骨組織時,它們的作用效應是不同的。靜載荷引起的損傷小于動載荷引起的損傷。骨重建的功能是修復載荷損傷進行骨量調整,根據骨的力學調控理論[2-4,12],骨量調整的多少取決于力學激勵與骨重建閾值的差值。骨重建閾值保持不變,力學激勵是骨組織力作用效應的度量。動載荷作用于骨組織時,采用損傷表征力的作用效應更為準確。因此,動態載荷成骨效果優于靜態載荷,靜態載荷基本不會引起骨增加。

1. 4. 2 運動防治骨質疏松模擬 骨重建控制方程應用下式[17]:ddt= B( S - K) ( 2)式中: 為骨的表觀密度,B 為骨重建速率常數,S 為力學激勵,本文取一個迭代步長時間內造成的損傷,K 為骨重建平衡態的力學激勵。

選取人體某一部位骨組織的代表性單元體,步行運 動 平 均 應 力 為 0. 24 MPa,初 始 孔 隙 率 為0. 72[18],正常情況人1 d 的步行頻率 RL =3 000[19],按照運動量增加 10%、20%和 30%進行數值模擬。

在進行數值迭代計算時,取 1 d 作為迭代步長,1 d 造成的損傷作為力學激勵:S = RL / Nr( 3)式中: Nr為骨組織到達疲勞失效所需的載荷循環次數。采用 Cater 等[20]提出的經驗公式:【3】

骨重建力學調控機制的分析

2、結果

表 1 所示為運動防治骨質疏松的模擬結果。適當增加運動量可以使骨密度增加,起到防治骨質疏松的效果,與文獻[7-10]中的研究結果基本一致。【4】

骨重建力學調控機制的分析

3、討論

從受力水平來說,增加運動量并未增加骨骼的應力水平,運動使骨骼承受的主要是動載荷。根據力學理論,運動量增加會造成骨骼的損傷增加,將導致骨重建骨量增加,骨密度增加。

本文創新之處在于: 骨重建的力學調控機制引入了力學疲勞強度理論的思想,使骨重建的力學調控機制充分考慮了動載荷對骨骼作為一種材料的作用效應。根據力學理論,不同特性的載荷對材料造成的損傷破壞機制不一樣,作用效應不一樣。周期動載荷作用下,材料的失效形式主要是疲勞。度量力的作用效應可采用應力、應變、應變能密度、損傷率、裂紋等。當不同特性的載荷作用于骨組織時,力學效應不同,引起的力學環境變化不同。因此,不同特性載荷的力作用效應選用不同的物理指標進行度量,才能準確反映力的作用效應。在同樣水平大小的載荷作用于骨組織時,如以應力度量力的作用效應,動態載荷和靜態載荷的力作用效應是相同的。

但由于動態載荷和靜態載荷為不同特性的載荷,引起材料損傷破壞的機制不同,作用效應不同,而應力不能體現出這種差異。有學者將周期內動載荷作用的平均值作為等效動載荷來計算力學激勵[21-22].根據力學疲勞強度理論,動載荷會引起骨組織的疲勞損傷,并且每一水平的應力都有相對應的疲勞壽命( 或者損傷率) .因此,采用損傷率或者相關量( 損傷) 度量動態載荷的作用效應相對比較直觀。

4、結語

本文較好地解釋了動態載荷成骨效果優于靜態載荷的生物力學現象,并進行了骨質疏松的運動防治模擬,研究結果有助于補充和完善骨的力學調控理論。機械振動因其顯著的成骨效應及非侵入、無創、副作用小的特點,對骨質疏松癥等骨代謝骨丟失相關疾病的防治或將帶來新的思路,可為其提供理論指導。但本研究的局限性也很明顯: 骨組織是一個非常復雜的系統,前面的應力循環會影響后繼應力循環造成的損傷,而后繼應力循環也會影響前面已經形成的損傷; 骨的損傷可以通過骨重建而修復。這些相互關系相當復雜。而 Miner 疲勞損傷累積理論只是典型的線性疲勞損傷累積理論,并未充分考慮骨組織疲勞損傷的復雜性。因此,需要深入研究骨組織疲勞損傷的萌生、擴展、修復等機制。

參考文獻:

[1] 馬宗民。 各向異性骨再造理論模型及骨質疏松模擬研究[D]. 長春: 吉林大學博士學位論文,2005.

[2] Frost HM. Bonemassand themechanostat: A pro-posal [J]. Anat Rec,1987,219( 1) : 1-9.

[3] Frost HM. Skeletal structural adaptations to mechanical us-age ( SATMU) : 2. Redefining Wolffs law: the remodellingproblem [J]. Anat Rec,1990,226( 4) : 414-422.

[4] Frost HM. Bones mechanostat: A 2003 updat

e[J]. AnatRec,2003,275A( 2) : 1081-1101.

[5] Pivonka P,Buenzli PR,Scheiner S,et al. The influence ofbone surface availability in bone remodelling-A mathemati-cal model including coupled geometrical and biomechanicalregulations of bone cells [J]. Eng Struct,2013,47: 134-147.

[6] 王琰,劉超。 RANK/RANKL/OPG 信號通路的研究進展[J]. 醫學綜述,2013,19( 7) : 1166-1168.

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